MAKALAH SIROSIS HEPATIS

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.
di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1.

Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.

Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan
   1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis.
2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan sirosis hepatis.
3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.
6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

BAB II

KONSEP DASAR

2.1 Konsep Dasar Sirosi Hepatis

2.1.1 Pengertian

Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig. falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis

Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon → keton bodies.
2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
3. Pembentukan cholesterol.
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock.

3. Tipe Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik.

3. Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

3. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun

↓

Terbentuk penimbunan lemak
dalam sel hati secara bertahap

↓

gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

↓

↓ ----------------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------
beruntun pada sel hati). Perlukaan itu ↓
disebut fibrosis, regenerasi noduler, ↓
dan kematian sel ↓

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam
menjalankan fungsi kekebalan tubuh,
pencernaan, mencegah pembekuan
darah, dan memproses alkohol serta
racun lain ( detoksifikasi racun)

│ │

│ │

============= Sirosis hati (Sirosis =============
Laenec, Sirosis
Pascanekrotik, sirosis
Billiaris

↓ ↓

Gagal sel hati Hipertensi Portal

3. Manifestasi Klinik

Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun
2. Cepat lelah
3. Kelemahan otot
4. Penurunan berat badan
5. Air kencing berwarna gelap
6. Kadang-kadang hati teraba keras
7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris
8. Hematemesis, melena

3. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

3. Penatalaksanaan

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Makanan tinggi kalori dan protein.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
4. Memperbaiki keadaan gizi.
5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.
2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

• Tes Faal Hati       

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

3. Pengobatan
   1. Sirosis hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

1. Simtomatis.
2. Supportif, yaitu:

1. Istirahat yang cukup.
2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN (intraferon), seperti:

1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.
2. terapi induksi IFN (intraferon).
3. terapi dosis IFN tiap hari

• Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
• Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB
• Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
1. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:

1. Asites.
2. Spontaneous bacterial peritonitis.
3. Hepatorenal syndrome.
4. Ensefalophaty hepatic

2. Asites

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

1. Istirahat.
2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
4. Terapi lain:

• Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
• Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
• Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan:

• Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.
• Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
• Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
• Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.
• Octriotide dan Somatostatin

• Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

2. Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis

2.2.1 Pengkajian

Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:

1. Aktivitas/Istirahat

1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

2. Sirkulasi
   Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung
   reumatik, kanker.
   Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).
3. Eliminasi
   a. Gejala : Flatus.
   b. Tanda : Distensi abdomen.
   Penurunan atau tak adanya bising usus.
   Feses warna tanah liat, melena.
   Urine gelap, pekat.
4. Makanan/Cairan
   a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat
   menerima
   Mual / muntah.
   b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).
   Penggunaan jaringan.
   Edema umum pada jaringan
   Kulit kering, turgor buruk.
   Ikterik; angioma spider
   Nafas berbau, pendarahan gusi.
5. Neurosensori
   a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
   penurunan mental.
   b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.
   Bicara lambat atau tidak jelas.
   Asterik (ensefalofati hepatic)
6. Nyeri/Kenyamanan
   a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.
   Pruritus
   b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.
   Fokus pada diri sendiri.
7. Pernapasan
   a. Gejala : Dispnea.
   b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.
   Ekspansi paru terbatas (asites).
   Hipoksia.
8. Keamanan
   a. Gejala : Pruritus.
   b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).
   Ikterik, ekimosis, petekie.
   Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.
9. Seksualitas
   a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
   b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
   bawah lengan, pubis).

Hasil laboratorium fungsi normal

Ukuran	Satuan	Nilai Rujukan
ALT (SGPT)	U/L	< 23 (P) < 30 (L) < 41 U/I (IFCC)
AST (SGOT)	U/L	< 21 (P) < 25 (L) < 37 U/I (IFCC)
Alkalin fosfatase	U/L	15 – 69 40 – 129 (IFCC)
GGT (Gamma GT)	U/L	5 – 38 8 – 61 (Persyn&Szaz)
Bilirubin total	mg/dL	0,25 – 1,0
Bilirubin langsung	mg/dL	0,0 – 0,25
Protein total	g/L	61 – 82
Albumin	g/L	37 – 52

2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi

a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh

Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna

Makanan

• Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites)
• Fungsi usus abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan

• Perubahan bnyi dan fungsi usus
• Tonus otot buruk/penggunaan otot
• Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/

Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan

Dengan nilai laboraturium normal

Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri 1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai. 3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan 4. berikan makanan sedikit dan sering 5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi Kolaborasi 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia 7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.

1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise. 4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas. 5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat. 6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.

b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan

Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan

Protein plasma, mal nutrisi )

• Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan

• Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine
• Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.
• Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.
• Gangguan elektrolit
• Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan

pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

Intervensi

rasional

1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. 2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena. 3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels). 4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. 5. kaji derajat perifer/edema dependen. 6. ukur lingkar abdomen. 7. dorong untuk tirah baring bila ada asites. 8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium). kolaborasi: 10. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. 11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi. 12. berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix). Kalium: Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial.

1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal. 2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit. 5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH. 6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi). 7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis. 8. menurunkan rasa haus. 9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit. 10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine. Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit

Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik

• Akumulasi garam empedu pada kulit
• Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit

• Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi

Rasional

Mandiri : 1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin.Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan yang terus-menerus. Gunakan lotion minyak ; batasi pengguaan sabun untuk mandi. 2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat di kursu atau tempat tidur; bantu dengan latihan rentang gerak aktif atau pasif. 3.Tinggikan ekstrenitas bawah. 4.Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan. 5.Gunting kuku jari hingga pendek: berikan sarung tangan bila diindikasikan. 6.Berikan perawatan terineal setelah berkemih dan defekasi. 7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. Kasur karton telur, kasur air, kasur domba, sesuai indikasi. 8.Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin (Questran) bila diindikasi.

1.Edema jaringan lebih cendrung untuk mengelami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asitas dapat meregangkan kulit sampai pada titik robkan pada sirosis berat. 2.Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan atau mempertahankan mobilitas sendi. 3.Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas. 4.Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit. 5.Mencegah pasien dari cidera tambahan pada kulit khususnya bila tidur. 6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu. 7.Menurunkan tekanan kulit, menigkatkan sirkulasi dan menurunkan risiko iskemia/kerusakan jaringan. 8.Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.

d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh

dapat dihubungkan dengan : perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi

perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol)

kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.

Takut penolakan atau reaksi orang lain.

Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.

Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan/

kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan

penerimaan diri pada situasi yang ada.

Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi

Rasional

1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit. 2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat. 3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan. 4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. 5. Kolaborasi : Rujuk kee palayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.

1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau penggunaan obat lain. 2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi. 3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat. 4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control. 5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan.

e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.

Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.

Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi.

Penyataan salah konsepsi.

Tidak akurat mengikuti instruksi.

Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/

Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses

penyakit/prognosis.

Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.

Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.

Intervensi

Rasional

1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datang. 2. Tekankan pentingnya menghindari alcohol. Berikan informasi tentang pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alcohol sesuai indikasi. 3. Informasikan klien tentang efek gangguan karena obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkan atau dijelaskan oleh dokter yang mengenal riwayat klien. 4. Tekankan pentingnya nutrisi yang baik. Anjurkan menghindari bawang dan keju padat. Berikan instruksi diet tertulis. 5. Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan mentaati program teraupetik. 6. Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan /obat yang dijual bebas. 7. Dorong menjadwalkan aktivitas dengan periode istirahat adekuat. 8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati klien. 9. Anjurkan menghindari infeksi, khususnya ISK. 10. Identifikasi bahaya lingkungan contoh karbon tetraklorida tipe pembersih, terpajan pada hepatitis. 11. Anjurkan klien/orang terdekat melihat tanda/gejala yang perlu pemberitahuan pada pemberi perawatan. Contoh peningkatan lingkar abdomen; penurunan/peningkatan berat badan cepat; meningkatkan edema perifer; peningkatan dispenea, demam; darah pada feses atau urine; perdarahan berlebih dalam bentuk apapun, ikterik. 12. Instruksikan orang terdekat untuk memberitahu pemberi perawatan akan adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan, tremor, atau perubahan kepribadian.

1. Memberikan dasar pengetahuan pada klien yang dapat membuat pilihan informasi. 2. Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis 3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik (khususnya narkotik, sedative, dan hipnotik). Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolism semua obat, potensial efek akumulasi atau meningkatkan kecenderungan perdarahan. 4. Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi ammonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis akan membantu klien sebagai rujukan di rumah. 5. Sifat penyakit yang mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup. Memberikan kesempatan untuk evaluasi keefektifan program termasuk patensi pirau yang digunakan. 6. Meminimalkan asites dan pembentukan edema. Penggunaan berlebihan bahan tambahan mengakibatkan ketidakseimbangan electrolit lain. Makanan, produk yang dijual bebas/pribadi (contoh antasida, beberapa pembersih mulut) dapat mengandung natrium tinggi atau alcohol. 7. Istirahat adekuat menurunkan kebutuhan metabolic tubuh dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringan. 8. Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi. 9. penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun (contoh leucopenia, dapat terjadi pada splenomegali) potensial resiko infeksi. 10. Dapat mencetuskan kekambuhan. 11. pelaporan segera tentang gejala menurunkan risiko kerusakan hati lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi komplikasi sebelum mengancam hidup. 12. Perubahan (menunjukkan penyimpangan) dapat lebih tampak oleh orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh orang lain yang jarang kontak dengan klien.

BAB III

KASUS

Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik: ikterik (+), TD: 150/100 mmHg, HR: 21x/menit, RR: 23x/menit, S: 39⁰C. Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak, spider navi (+), asites (+), klien mengatakan malas untuk makan. Setelah dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. Namun saat ini sudah tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48, SGPT 52, total protein 9,1. Hasil USG didapat pembesaran hepar dan limfa. Lakukan analisa data dengan data tambahan dan renpra!

1. Data Fokus

a. DS:

• Klien mengatakan BAK sedikit dan berbusa.
• Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk.
• Klien mengatakan malas untuk makan.
• Klien merasa lemas.

b.DO:

• Usia 51 tahun.
• TTV:

• TD: 150/100mmHg
• HR: 21x/menit
• RR: 23x/menit
• S: 39⁰C

• Pemeriksaan fisik: ikterik (+)
• Spider navi (+)
• Asites (+)
• Hasil lab:

• Bil total 4
• SGOT 48
• SGPT 52
• Total protein 9,1

c.Data tambahan

• Intake = 1500 cc
• Output = 500 cc
• Tinggi Badan = 165 cm
• Mual,muntah (+)
• Urin berwarna gelap
• Jaundice
• Hasil Lab:
• HB : 11 gr/dl

3.2 Analisa Data

No.	Data	Masalah	Etiologi
1.	Ds: Klien datang kerumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa. Klien merasa lemas,pucat. Klien mengatakan perut kembung dan rasa tidak enak. Do: S=39oc Asites(+) Data tambahan : Intake = 1500 cc Output = 500 cc HB : 11 gr/dl Urin berwarna gelap	Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh	Kelebihan masukan cairan
2.	DS : Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak Klien mengatakan malas untuk makan Klien merasa lemas DO : BB : 54 kg, Asites (+) Hasil Lab: total protein : 9,1 Data tambahan : Tinggi Badan = 165 cm Mual,muntah (+)	Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh	Mudah kenyang (asites)
3.	Ds: Klien mengatakan perut kembung Do: Ikterik(+) Spider navi(+) Asites(+) Hasil USG : Pembesaran hepar dan lien Data tambahan : Jaundice	Gangguan citra tubuh	Perubahan physic/ penampilan fisik, perubahan peran fungsi

3. Diagnosa keperawatan

a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Mudah kenyang (asites)
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi

3. Intervensi

No	Diagnosa keperawatan	Tujuan Kriteria Hasil		Intervensi	Rasional
1	Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan	Setelah di lakukan tindakan keperawatan 4x24 jam kelebihan volume cairan teratasi. KH : Intake output seimbang. TTV: Suhu: normal (36-370C) Klien tampak lebih segar Mukosa bibir lembab Turgor kulit baik		1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. 2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena. 3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels). 4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. 5. kaji derajat perifer/edema dependen. 6. ukur lingkar abdomen. 7. dorong untuk tirah baring bila ada asites. 8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium). 10.kolaborasi: Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. 11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi. 12. berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix). Kalium: Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial.	1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal. 2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit. 5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH. 6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi). 7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis. 8. menurunkan rasa haus. 9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit. 10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine. Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.
2	Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Mudah kenyang (asites)	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x24 jam kebutuhan tubuh akan nutrisi terpenuhi KH : - nafsu makan klien meningkat - klien tidak merasa lemas - berat badan klien meningkat		1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai. 3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan 4. berikan makanan sedikit dan sering 5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi Kolaborasi : 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia 7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.	1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise. 4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas. 5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat. 6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.
3	Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan citra tubuh teratasi KH : - klien mengatakan dapat menerima keadaannya - klien mengatakan memahami tentang perubahan yang terjadi karena penyakit yang dideritanya. - klien mengatakan mau menjalani pengobatan selanjutnya.	1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit. 2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat. 3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan. 4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. Kolaborasi 5. Rujuk kepealayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.		1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau penggunaan obat lain. 2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi. 3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat. 4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control. 5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan.

BAB IV

PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu. Alkohol,penyebab paling umum dari sirosis Manifestasi pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan nafsu makan menurun, cepat lelah, kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba keras, ikterus, spider navi, eritema palmaris, emesis, melena.

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah: perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh.

Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. spider navi (+), asites (+), Mual, muntah (+), urin berwarna gelap.

Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun tidak jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori.

Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada kasus yang menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang sedangkan intake nya banyak.

BAB V

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.