MAKALAH SLE

KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan Alhamdulillah serta puji syukur kehadirat Tuhan YME atas segala kekuatan dan rahmat-Nya jugalah penulisan makalah yang berjudul “Systemic Lupus Erythematosus (SLE)” selesai sesuai dengan yang diharapkan.

Pada kesempatan ini penulis juga ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Ibu Ns. Nedra Wati Zaly, S.Kep, selaku dosen pembimbing penulis, Ibu Ns. Dwi Agustina, S. Kep, selaku kordinator mata kuliah system imun dan hematology, serta berbagai pihak yang telah membantu terselesaikannya makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna. Untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca. Akhir kata, penulis mohom maaf jika dalam proses penulisan makalah ini terdapat kesalahan. Semoga makalah ini dapat menambah wawasan baru bagi para pembaca mengenai penyakit Systemic Lupus Erythematosus (SLE).

Jakarta, 9 November 2010

Tim Penulis

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................... 1

DAFTAR ISI ................................................................................. 2

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................. 3

1.2 Tujuan ............................................................................................. 4

1.2.1 Tujuan Umum ..................................................................... 4

1.2.2 Tujuan Khusus ..................................................................... 4

BAB II KONSEP DASAR

A. Pengertian ................................................................................. 5

B. Epidemiologi ................................................................................. 5

C. Etiologi ................................................................................. 6

D. Klasifikasi ................................................................................. 7

E. Patofisiologi ................................................................................. 8

F. Kriteria SLE ................................................................................. 9

G. Manifestasi Klinis ................................................................................. 10

H. Pemeriksaan Laboraturium ......................................................... 11

I. Tinjauan Pengobatan SLE ..................................................................... 13

J. Asuhan Keperawatan ..................................................................... 18

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan ................................................................................. 23

3.2 Saran ................................................................................. 23

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA INTERNET ......................................................... 25

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Lupus dalam bahasa latin berarti “Anjing Hutan”. Istilah ini mulai dikenal sekitar satu abad lalu. Gejala penyakit ini dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias Lupus Eritomatosus, artinya kemerahan. Sedangkan sistemik bermakna menyebar luas ke berbagai organ tubuh. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritema berbatas tegas, datar, atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar hidung (wilayah malar)

Systemic Lupus Erytematosus (SLE) atau Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun (Albar, 2003). SLE termasuk penyakit collagen-vascular yaitu suatu kelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan pembuluh darah yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan pengobatan yang kompleks. Etiologi dari beberapa penyakit collagen-vascular sering tidak diketahui tetapi sistem imun terlibat sebagai mediator terjadinya penyakit tersebut (Delafuente, 2002). Berbeda dengan HIV/AIDS, SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri maupun virus yang masuk ke dalam tubuh berbalik merusak organ tubuh itu sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Karena organ tubuh yang diserang bisa berbeda antara penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda, misalnya akibat kerusakan di ginjal terjadi bengkak pada kaki dan perut, anemia berat, dan jumlah trombosit yang sangat rendah (Sukmana, 2004).

Perkembangan penyakit lupus meningkat tajam di Indonesia. Menurut hasil penelitian Lembaga Konsumen Jakarta (LKJ), pada tahun 2009 saja, di RS Hasan Sadikin Bandung sudah terdapat 350 orang yang terkena SLE (sistemic lupus erythematosus). Hal ini disebabkan oleh manifestasi penyakit yang sering terlambat diketahui sehingga berakibat pada pemberian terapi yang inadekuat, penurunan kualitas pelayanan, dan peningkatan masalah yang dihadapi oleh penderita SLE. Masalah lain yang timbul adalah belum terpenuhinya kebutuhan penderita SLE dan keluarganya tentang informasi, pendidikan, dan dukungan yang terkait dengan SLE. Manifestasi klinis dari SLE bermacam-macam meliputi sistemik, muskuloskeletal, kulit, hematologik, neurologik, kardiopulmonal, ginjal, saluran cerna, mata, trombosis, dan kematian janin (Hahn, 2005).

Penderita dengan SLE membutuhkan pengobatan dan perawatan yang tepat dan benar. Pengobatan pada penderita SLE ditujukan untuk mengatasi gejala dan induksi  remisi serta mempertahankan remisi selama mungkin pada perkembangan penyakit. Karena manifestasi klinis yang sangat bervariasi maka pengobatan didasarkan pada manifestasi yang muncul pada masing-masing individu. Obat-obat yang umum digunakan pada terapi farmakologis penderita SLE yaitu NSAID (Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs), obat-obat antimalaria, kortikosteroid, dan obat-obat antikanker (imunosupresan) selain itu terdapat obat-obat yang lain seperti terapi hormon, imunoglobulin intravena, UV A-1 fototerapi, monoklonal antibodi, dan transplantasi sumsum tulang yang masih menjadi penelitian para ilmuwan.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami penjabaran tentang penyakit Systemic Lupus Erythematosus (SLE).

1.2.2 Tujuan Khusus

(1).    Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, serta komplikasi dari penyakit Systemic Lupus Erytematosus (SLE).

(2). Mahasiswa dapat menambah wawasan baru mengenai penyakit Systemic Lupus Erythematosus (SLE).

BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Lupus adalah penyakit yang terjadi karena kelainan dalam sistem pertahanan tubuh (sistem imun). Pada penderita SLE organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue- binding autoantibody dan kompleks imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai sistem organ namun sebabnya belum diketahuisecara pasti, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminanatau kronik, terdapat remisi dan eksaserbasi disertaioleh terdapatnyaberbagai macam autoantibody dalam tubuh.

Sistem imun normal akan melindungi kita dari serangan penyakit yang diakibatkan kuman, virus, dan lain-lain dari luar tubuh kita. Tetapi pada penderita lupus, sistem imun menjadi berlebihan, sehingga justru menyerang tubuh sendiri, oleh karena itu disebut penyakit autoimun. Penyakit ini akan menyebabkan keradangan di berbagai organ tubuh kita, misalnya: kulit yang akan berwarna kemerahan atau erythema, lalu juga sendi, paru, ginjal, otak, darah, dan lain-lain. Oleh karena itu penyakit ini dinamakan SISTEMIK karena mengenai hampir seluruh bagian tubuh kita. Jika Lupus hanya mengenai kulit saja, sedangkan organ lain tidak terkena, maka disebut LUPUS KULIT (lupus kutaneus) yang tidak terlalu berbahaya dibandingka Lupus yang sistemik (Sistemik Lupus /SLE).

Gejala-gejala SLE adalah seperti ruam di wajah, kepala dan anggota-anggota badan, ruam ini tidak menimbulkan sakit atau gatal, bila sembuh akan meninggalkan parut, ulser di dalam mulut, keguguran rambut, demam berkepanjangan, dan penderita akan sensitif terhadap pancaran sinar matahari.

B. Epidemiologi

SLE lebih banyak terjadi pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 10:1. Perbandingan ini menurun menjadi 3:2 pada lupus yang diinduksi oleh obat. Penyakit SLE juga menyerang penderita usia produktif yaitu 15–64 tahun. Meskipun begitu, penyakit ini dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia dan jenis kelamin (Delafuente, 2002). Prevalensi SLE berbeda–beda untuk tiap etnis yaitu etnis Afrika – Amerika mempunyai prevalensi sebesar 1 kasus per 2000 populasi, Cina 1 dalam 1000 populasi, 12 kasus per 100.000 populasi terjadi di Inggris, 39 kasus dalam 100.000 populasi terdapat di Swedia. Di New Zealand, terjadi perbedaan prevalensi antara etnis Polynesian sebanyak 50 kasus per 100.000 populasi dengan orang kulit putih sebesar 14,6 kasus dalam 100.000 populasi (Bartels, 2006).

C. Etiologi

Faktor Resiko terjadinya SLE

1. Faktor Genetik

• Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering dari pada pria dewasa
• Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun
• Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih sering dalam keluarga yang terdapat anggota dengan penyakit tersebut

2. Faktor Resiko Hormon

Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen mengurangi resiko ini.

3. Sinar UV

Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapimenjadi kurang efektif, sehingga SLE kambuh atau bertambahberat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin danprostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupunsecara sistemik melalui peredaran pebuluh darah

4. Imunitas

Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T

5. Obat

Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentudan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat mencetuskanlupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau DILE). Jenisobat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :

• Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid
• Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin, penisilamin, dan kuinidin
• Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic dan griseofurvin

6. Infeksi

Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang- kadang penyakit ini kambuh setelah infeksi

7. Stres

Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan akan penyakit ini.

D. Klasifikasi

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, Systemic Lupus Erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

• Discoid Lupus

Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

• Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

• Lupus yang diinduksi oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

E. Patofisiologi

F. Kriteria SLE

Pada tahun 1982, American Rheumatism Association (ARA) menetapkan kriteria baru untuk klasifikasi SLE yang diperbarui pada tahun 1997. Kriteria SLE ini mempunyai selektivitas 96%. Diagnosa SLE dapat ditegakkan jika pada suatu periode pengamatan ditemukan 4 atau lebih kriteria dari 11 kriteria yaitu :

1. Artritis, arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa nyeri, bengkak, atau efusi dimana tulang di sekitar persendiantidak mengalami kerusakan

2. Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormalditemukan dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan serupajika diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu ANAsebelumnya

3. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritemaberbatas tegas, datar, atau berelevasi pada wilayah pipi sekitarhidung (wilayah malar)

4. Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV /matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknyaruam kulit

5. Bercak diskoid = Ruam pada kulit

6. Salah satu Kelainan darah;

• anemia hemolitik,
• Leukosit < 4000/mm³,
• Limfosit<1500/mm³,
• Trombosit <100.000/mm³

7. Salah satu Kelainan Ginjal;

• Proteinuria > 0,5 g / 24 jam,
• Sedimen seluler = adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupun sel tubulus ginjal

8. Salah satu Serositis :

• Pleuritis,
• Perikarditis

9. Salah satu kelainan Neurologis;

• Konvulsi / kejang,
• Psikosis

10. Ulser Mulut, Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapatditemukan

11. Salah satu Kelainan Imunologi

• Sel LE+
• Anti dsDNA diatas titer normal
• Anti Sm (Smith) diatas titer normal
• Tes serologi sifilis positif palsu

G. Manifestasi Klinis

Jumlah dan jenis antibodi pada lupus, lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit lain, dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnyayang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang. Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap penderita. Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat.

Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi). Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ, tetapi di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.

• Muskuloskleletal

Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakanmenderitaar tr itis. Persendian yang sering terkena adalah persendian padajari tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan padatulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerahtersebut.

• Integumen

Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari.

• Ginjal

Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-sel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yangmenetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlumenjalanidialis a atau pencangkokkan ginjal.

• Sistem Neuron

Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling seringditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainanbisa terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis maupun sistemsaraf. Kejang,ps ikos a, sindroma otak organik dan sakit kepala merupakanbeberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.

• Sistem Hematologi

Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkanstroke danemboli paru. Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.

• Sistem Kardiovaskuler

Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, sepertiper ikar ditis,endokar ditismaupunmiokarditis. Nyeri dada danaritmia bisa terjadi sebagai akibat darikeadaan tersebut.

• Sistem Respirasi

Pada lupus bisa terjadipleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura(penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaantersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.

H. Pemeriksaan Laboratorium

• Anti ds-DNA

Batas normal : 70 – 200 IU/mL

Negatif          : < 70 IU/mL

Positif             :  > 200 IU/mL

Antibodi ini ditemukan pada 65% – 80% penderita dengan SLE aktif dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit reumatik yang lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat  dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama lupus glomerulonefritis. Jumlahnya mendekati negatif pada penyakit SLE yang tenang (dorman).

Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus (ANA). Ada dua tipe dari antibodi anti-DNA yaitu yang menyerang double-stranded DNA (anti ds-DNA) dan yang menyerang single-stranded DNA (anti ss-DNA).         Anti ss-DNA kurang sensitif dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit autoimun yang lain. Kompleks antibodi-antigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk diagnosis saja tetapi merupakan konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut. Kompleks tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat menyebabkan terjadinya inflamasi baik lokal maupun sistemik (Pagana and Pagana, 2002).

• Antinuclear antibodies (ANA)

Harga normal : nol

ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. ANA adalah sekelompok antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. ANA cukup sensitif untuk mendeteksi adanya SLE,  hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE. Tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan dengan penyakit reumatik yang lain. Jumlah ANA yang tinggi berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut.Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumlah ANA diperkirakan menurun. Jika hasil tes negatif maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinik dan tes laboratorium yang lain, tetapi jika hasil  tes  positif  maka  sebaiknya  dilakukan  tes serologi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-Smith (anti-Sm), anti-RNP (anti-ribonukleoprotein), dan anti-SSA (Ro) atau anti-SSB (La) (Pagana and Pagana, 2002).

• Tes Laboratorium lain

Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk monitoring terapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P, antikardiolipin, lupus antikoagulan, Coombs test, anti-histon, marker reaksi inflamasi (Erythrocyte Sedimentation Rate/ESR atau C-Reactive Protein/CRP), kadar komplemen (C3 dan C4), Complete Blood Count (CBC), urinalisis, serum kreatinin, tes fungsi hepar, kreatinin kinase (Pagana and Pagana, 2002).

I. Tinjauan Pengobatan SLE

Tujuan dari pengobatan SLE adalah untuk mengurangi gejala penyakit, mencegah terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan, memperbaiki kualitas hidup pasien, memperpanjang ketahanan pasien, memonitor manifestasi penyakit, menghindari penyebaran penyakit, serta memberikan edukasi kepada pasien tentang manifestasi dan efek samping dari terapi obat yang diberikan. Karena banyaknya variasi dalam manifestasi klinik setiap individu maka pengobatan yang dilakukan juga sangat individual tergantung dari manifestasi klinik yang muncul. Pengobatan SLE meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi (Herfindal et al., 2000).

• Terapi nonfarmakologi

Gejala yang sering muncul pada penderita SLE adalah lemah sehingga diperlukan keseimbangan antara istirahat dan kerja, dan hindari kerja yang terlalu berlebihan. Penderita SLE sebaiknya menghindari merokok karena hidrasin dalam tembakau diduga juga merupakan faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya SLE. Tidak ada diet yang spesifik untuk penderita SLE (Delafuente, 2002). Tetapi penggunaan minyak ikan pada pasien SLE yang mengandung vitamin E 75 IU and 500 IU/kg diet dapat menurunkan produksi sitokin proinflamasi seperti IL-4, IL-6, TNF-a, IL-10, dan menurunkan kadar antibodi anti-DNA (Venkatraman et al., 1999). Penggunaan sunblock (SPF 15) dan menggunakan pakaian tertutup untuk penderita SLE  sangat disarankan untuk mengurangi paparan sinar UV yang terdapat pada sinar matahari ketika akan beraktivitas di luar rumah (Delafuente, 2002).

• Terapi farmakologi

Terapi farmakologi untuk SLE ditujukan untuk menekan sistem imun dan mengatasi inflamasi. Umumnya pengobatan SLE tergantung dari tingkat keparahan dan lamanya  pasien menderita SLE serta manifestasi yang timbul pada setiap pasien.

• NSAID

Merupakan terapi utama untuk manifestasi SLE yang ringan  termasuk salisilat dan NSAID yang lain (Delafuente, 2002). NSAID memiliki efek antipiretik, antiinflamasi, dan analgesik (Neal, 2002). NSAID dapat dibedakan menjadi nonselektif COX inhibitor dan selektif COX-2 inhibitor. Nonselektif COX inhibitor menghambat enzim COX-1 dan COX-2 serta memblok asam arakidonat. COX-2 muncul ketika terdapat rangsangan dari mediator inflamasi termasuk interleukin, interferon, serta tumor necrosing factor sedangkan  COX-1 merupakan enzim yang berperan pada fungsi homeostasis tubuh seperti produksi prostaglandin untuk melindungi lambung serta keseimbangan hemodinamik dari ginjal. COX-1 terdapat pada mukosa lambung, sel endotelial vaskular, platelet, dan tubulus collecting renal (Katzung, 2002). Efek samping penggunaan NSAID adalah perdarahan saluran cerna, ulser,  nefrotoksik,  kulit  kemerahan,  dan  alergi lainnya. Celecoxib merupakan inhibitor selektif COX-2 yang memiliki efektivitas seperti inhibitor COX non selektif, tapi kejadian perforasi lambung dan perdarahan menurun hingga 50% (Neal, 2002).

Terapi pada SLE didasarkan pada kesesuaian obat, toleransi pasien terhadap efek samping yang timbul, frekuensi pemberian, dan biaya. Pemberian terapi pada pasien SLE dilakukan selama 1 sampai 2 minggu untuk mengevaluasi efikasi NSAID. Jika NSAID yang digunakan tidak efektif dan menimbulkan efek samping maka dipilih NSAID yang lain dengan periode 1 sampai 2 minggu. Penggunaan lebih dari satu NSAID tidak meningkatkan efikasi tetapi malah meningkatkan efek samping toksisitasnya sehingga tidak direkomendasikan. Apabila terapi NSAID gagal maka dapat digunakan imunosupresan seperti kortikosteroid atau antimalaria  tergantung dari manifestasi yang muncul (Herfindal et al., 2000).

• Antimalaria

Antimalaria efektif digunakan untuk manifestasi ringan atau sedang (demam, atralgia, lemas atau serositis) yang tidak menyebabkan kerusakan organ-organ penting. Beberapa mekanisme aksi dari obat antimalaria adalah stabilisasi membran lisosom sehingga menghambat pelepasan enzim lisosom, mengikat DNA, mengganggu serangan antibodi DNA, penurunan produksi prostaglandin dan leukotrien, penurunan aktivitas sel T, serta pelepasan IL-1 dan tumor necrosing factor α (TNF- α).

Pemberian antimalaria dilakukan pada 1 sampai 2 minggu awal terapi dan kebanyakan pasien mengalami regresi eritema lesi kulit pada 2 minggu pertama. Jika pasien memberikan respon yang baik maka dosis diturunkan menjadi 50%  selama beberapa bulan sampai manifestasi SLE teratasi. Sebelum pengobatan dihentikan sebaiknya dilakukan tapering dosis dengan memberikan obat malaria dosis rendah dua atau tiga kali per minggu. Sekitar 90% pasien kambuh setelah 3 tahun penghentian obat (Herfindal et al., 2000).

• Kortikosteroid

Penderita dengan manifestasi klinis yang serius dan tidak memberikan respon terhadap penggunaan obat lain seperti NSAID atau antimalaria diberikan terapi kortikosteroid. Beberapa pasien yang mengalami  lupus eritematosus pada kulit baik kronik atau subakut lebih menguntungkan jika diberikan kortikosteroid topikal atau intralesional. Kortikosteroid mempunyai mekanisme kerja sebagai antiinflamasi melalui hambatan enzim fosfolipase yang mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat sehingga tidak terbentuk mediator – mediator inflamasi seperti leukotrien, prostasiklin, prostaglandin, dan tromboksan-A2 serta menghambat melekatnya sel pada endotelial terjadinya inflamasi dan meningkatkan influks neutrofil sehingga mengurangi jumlah sel yang bermigrasi ke tempat terjadinya inflamasi. Sedangkan efek imunomodulator dari kortikosteroid dilakukan dengan mengganggu siklus sel pada tahap aktivasi sel limfosit, menghambat fungsi dari makrofag jaringan dan APCs lain sehingga mengurangi kemampuan sel tersebut dalam merespon antigen, membunuh mikroorganisme, dan memproduksi interleukin-1, TNF-α, metaloproteinase, dan aktivator plasminogen (Katzung, 2002). Tujuan pemberian kortikosteroid pada SLE adalah untuk antiinflamasi, imunomodulator, menghilangkan gejala, memperbaiki parameter laboratorium yang abnormal, dan memperbaiki manifestasi klinik yang timbul. Penderita SLE umumnya menerima kortikosteroid dosis tinggi selama 3 sampai 6 hari (pulse therapy) untuk mempercepat respon terhadap terapi dan menurunkan potensi efek samping yang timbul pada pemakaian jangka panjang. Yang sering digunakan adalah metil prednisolon dalam bentuk intravena  (10–30 mg/kg BB lebih dari 30 menit). Terapi ini diikuti dengan pemberian  prednison secara oral selama beberapa minggu.

Penggunaan kortikosteroid secara intravena pada 75% pasien menunjukkan perbaikan yang berarti dalam beberapa hari meskipun pada awalnya marker yang menunjukkan penyakit ginjal (serum kreatinin, blood urea nitrogen) memburuk. Proteinuria membaik pada 4 sampai 10 minggu pemberian glukokortikoid Kadar  komplemen    dan   antibodi    DNA    dalam    serum    menurun    dalam 1 sampai 3 minggu. Beberapa manifestasi seperti vaskulitis, serositis, abnormalitas hematologik, abnormalitas CNS umumnya memberikan respon dalam  5 sampai  19 hari.

Oral prednison lebih sering digunakan daripada deksametason karena waktu paronya lebih pendek dan lebih mudah apabila akan diganti ke alternate-day therapy. Jika tujuan terapi sudah tercapai maka untuk terapi selanjutnya didasarkan pada pengontrolan gejala yang timbul dan penurunan toksisitas obat. Setelah penyakit terkontrol selama paling sedikit 2 minggu maka dosisnya diubah menjadi satu kali sehari. Jika penyakitnya sudah asimtomatik pada 2 minggu berikutnya maka dilakukan tapering dosis menjadi alternate-day dan adanya kemungkinan untuk menghentikan pemakaian. Yang perlu diperhatikan adalah ketika akan melakukan  tapering  dosis  prednison  20 mg  per hari atau kurang dan penggantian menjadi alternate-day sebaiknya berhati-hati karena dapat terjadi insufisiensi kelenjar adrenal yang dapat menyebabkan supresi hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA).

Pada penyebaran penyakit tanpa kerusakan organ-organ besar (contoh demam, atralgia, lemas atau serositis), tapering dosis dapat dilakukan dengan mudah yaitu dengan penambahan NSAID atau hidroksiklorokuin. Sedangkan untuk kerusakan organ-organ besar selama penyebaran (contoh nefritis) tidak selalu dipertimbangkan untuk melakukan tapering dosis karena penggunaan dosis tinggi lebih efektif untuk mengontrol gejala (Herfindal et al., 2000).

Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dapat menyebabkan diabetes melitus atau hipertensi sehingga diperlukan monitoring terhadap tekanan darah dan kadar glukosa darah selama penggunaan obat ini. Kortikosteroid dapat mensupresi sistem imun sehingga dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi yang merupakan salah satu penyebab kematian pada pasien SLE. Osteoporosis juga terjadi pada pasien yang menerima kortikosteroid karena kortikosteroid dapat menyebabkan penurunan absorpsi kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium dalam urin sehingga kalsium diambil dari tulang dan tulang kehilangan kalsium, oleh karena itu pada pasien SLE terapi kortikosteroid sering dikombinasikan dengan suplemen kalsium dan vitamin D (Rahman, 2001).

• Siklofosfamid

Digunakan untuk pengobatan penyakit yang  berat dan merupakan obat sitotoksik bahan pengalkilasi. Obat ini bekerja dengan mengganggu proliferasi sel, aktivitas mitotik, diferensiasi dan fungsi sel. Mereka juga menghambat pembentukan DNA yang menyebabkan kematian sel B, sel T, dan neutrofil yang berperan dalam inflamasi. Menekan sel limfosit B dan menyebabkan penekanan secara langsung pembentukan antibodi (Ig G) sehingga mengurangi reaksi inflamasi. Terapi dosis tinggi dapat berfungsi sebagai imunosupresan yang meningkatkan resiko terjadinya neutropenia dan infeksi. Oleh karena itu dilakukan monitoring secara rutin terhadap WBC, hematokrit, dan platelet count. Yang perlu diperhatikan adalah dosis optimal, interval pemberian, rute pemberian, durasi pulse therapy, kecepatan kambuh, dan durasi remisi penyakit.

Siklofosfamid juga menurunkan proteinuria, antibodi DNA, serum kreatinin dan meningkatkan  kadar komplemen (C3) sehingga dapat mengatasi lupus nefritis. Penggunaan siklofosfamid yang dikombinasi dengan steroid dosis tinggi pada penderita lupus nefritis yang refrakter menunjukkan penurunan progesivitas end-stage dari penyakit ginjal dan mengurangi dosis steroid.

Efek samping lain pada penggunaan siklofosfamid adalah mual, muntah, diare, dan alopesia. Pengobatan mual dan muntah dapat dilakukan dengan cara pemberian obat antiemetik. Pemakaian jangka panjang dapat menyebabkan kegagalan ovarian pada wanita yang produktif dan penurunan produksi sperma (Herfindal et al., 2000).

• Terapi hormon

Dehidroepiandrosteron(DHEA) merupakan hormon pada pria  yang diproduksi pada saat masih fetus dan berhenti setelah dilahirkan. Hormon ini kembali aktif diproduksi pada usia 7 tahun, mencapai puncak pada usia 30 tahun, dan menurun seiring bertambahnya usia. Pasien SLE mempunyai kadar DHEA yang rendah. Pemberian hormon ini memberikan respon pada penyakit yang ringan saja dan mempunyai efek samping jerawat dan pertumbuhan rambut (Isenberg and Horsfall, 1998). Secara in vitro, DHEA mempunyai mekanisme menekan pelepasan IL-1, IL-6, dan TNF-α serta meningkatkan sekresi IL-2 yang dapat digunakan untuk mengaktivasi sel T pada murine. Meskipun demikian mekanisme secara in vivo belum diketahui (FDA Arthritis Advisory Comittee, 2001).

• Antiinfeksi/Antijamur/Antivirus

Pemberian imunosupresan dapat menurunkan sistem imun sehingga dapat menyebabkan tubuh mudah terserang infeksi. Infeksi yang umum menyerang adalah virus herpes zoster, Salmonella, dan Candida (Isenberg and Horsfall, 1998). Untuk herpes zoster dapat diatasi dengan pemberian antivirus asiklovir atau vidarabin secara oral 800 mg lima kali sehari selama 5–7 hari. Salmonella dapat diterapi dengan antibiotik golongan  kuinolon, ampisilin, kotrimoksazol, dan kloramfenikol (Katzung, 2002). Sedangkan golongan penisilin dan sefalosporin tidak digunakan  karena  menyebabkan  rash yang  sensitif  sehingga dapat memperparah rash SLE (Isenberg and Horsfall, 1998). Adanya infeksi dari Candida dapat diatasi dengan pemberian amfoterisin B, flukonazol, dan itrakonazol  (Katzung, 2002).

J. Asuhan Keperawatan

• Pengkajian

1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.

2. Kulit

Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.

3. Kardiovaskuler

Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.

Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga.

4. Sistem Muskuloskeletal

Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.

5. Sistem integumen

Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.

Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.

6. Sistem pernafasan

Pleuritis atau efusi pleura.

7. Sistem vaskuler

Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.

8. Sistem Renal

Edema dan hematuria.

9. Sistem saraf

Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.

Masalah Keperawatan

1. Nyeri

2. Keletihan

3. Gangguan integritas kulit

4. Kerusakan mobilitas fisik

5. Gangguan citra tubuh

• Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.
2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, depresi.
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik.
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun.

• Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.

Tujuan : perbaikan dalam tingkat kennyamanan

Intervensi :

a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres panas /dingin; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian)

b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan.

c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri.

d. Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya.

e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.

f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.

g. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa nyeri.

2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, depresi.

Tujuan : mengikutsertakan tindakan sebagai bagian dari aktivitas hidup sehari-hari yang diperlukan untuk mengubah.

Intervensi :

1. Beri penjelasan tentang keletihan : hubungan antara aktivitas penyakit dan keletihan

• menjelaskan tindakan untuk memberikan kenyamanan sementara melaksanakannya
• mengembangkan dan mempertahankan tindakan rutin unutk tidur (mandi air hangat dan teknik relaksasi yang memudahkan tidur)
• menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi stres sistemik, artikuler dan emosional
• menjelaskan cara mengggunakan teknik-teknik untuk menghemat tenaga
• kenali faktor-faktor fisik dan emosional yang menyebabkan kelelahan.

b. Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas/istirahat yang tepat.

c. Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya.

d. Rujuk dan dorong program kondisioning.

e. Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan dan suplemen.

3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.

Tujuan : mendapatkan dan mempertahankan mobilitas fungsional yang optimal.

Intervensi :

a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam mobilitas.

b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi :

 Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit

 Meningkatkan pemakaian alat bantu

 Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman.

 Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat.

c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.

d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika diperlukan.

 Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas

 Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan aktivitas.

 Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi

4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik.

Tujuan : mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan erubahan fisik serta psikologik yang ditimbulkan enyakit.

Intervensi :

a. Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian gejala penyakit dan penanganannya.

b. Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut

 Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya.

 Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu.

 Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun.

Tujuan : pemeliharaan integritas kulit.

Intervensi :

a. Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasi

b. Hilangkan kelembaban dari kulit

c. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas.

d. Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya.

e. Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.

BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

Dari penjelasan dalam makalah tersebut, maka dapat ditarik kesimpulan bahwa SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antar faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang semuanya dianggap ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat sel B, sehingga menghasilkan pembuatan berbagai autoantibody polispesifik.

Selain itu, pada banyak penderita SLE gambaran klinisnya membingungkan. Tampaknya semacam penyakit dengan demam yang tidak jelas asalnya, temuan urine yang abnormal atau penyakit sendi yang menyamar sebagai arthritis rematoid atau demam rheumatic.

3.2 Saran

Sebaiknya apabila ada salah satu anggota keluarga atau saudara kita terkena penyakit SLE dan sedang menjalani pengobatan, lebih baik jangan dihentikan. Karena, apabila dihentikan maka penyakit akan muncul kembali dan kumatlagi. Prognosisnya bertambah baik akhir-akhir ini, kira-kira 70% penderita akan hidup 10 tahun setelah timbulnya penyakit ini. Apabila didiagnosis lebih awal dan pengenalan terhadap bentuk penyakit ini ketika masih ringan.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. buku Kedokteran.

Gibson J.M, MD.1996. Mikrologi dan patologi Modern untuk perawat. Buku Kedoktreran.

Golmeri S.K, levena G.M. 1993 . Tes diagnosa bergambar. Buku Kedokteran.

Robins dan kumar. 1995. Buku ajar patologi(eds.4). buku Kedokteran

Robins, DKK. 1996). Buku saku Robins Dasar Patologi Penyakit (eds.5). buku Kedokteran.

Underwodd J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik (eds2). Buku Kedokteran.

DAFTAR PUSTAKA INTERNET

(http://www.nusaindah.tripod.2004.com)

http://www.scribd.com/doc/20459556/SLE

MAKALAH SIROSIS HEPATIS

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.
di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1.

Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.

Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan
   1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis.
2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan sirosis hepatis.
3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.
6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

BAB II

KONSEP DASAR

2.1 Konsep Dasar Sirosi Hepatis

2.1.1 Pengertian

Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig. falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis

Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon → keton bodies.
2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
3. Pembentukan cholesterol.
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock.

3. Tipe Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik.

3. Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

3. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun

↓

Terbentuk penimbunan lemak
dalam sel hati secara bertahap

↓

gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

↓

↓ ----------------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------
beruntun pada sel hati). Perlukaan itu ↓
disebut fibrosis, regenerasi noduler, ↓
dan kematian sel ↓

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam
menjalankan fungsi kekebalan tubuh,
pencernaan, mencegah pembekuan
darah, dan memproses alkohol serta
racun lain ( detoksifikasi racun)

│ │

│ │

============= Sirosis hati (Sirosis =============
Laenec, Sirosis
Pascanekrotik, sirosis
Billiaris

↓ ↓

Gagal sel hati Hipertensi Portal

3. Manifestasi Klinik

Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun
2. Cepat lelah
3. Kelemahan otot
4. Penurunan berat badan
5. Air kencing berwarna gelap
6. Kadang-kadang hati teraba keras
7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris
8. Hematemesis, melena

3. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

3. Penatalaksanaan

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Makanan tinggi kalori dan protein.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
4. Memperbaiki keadaan gizi.
5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.
2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

• Tes Faal Hati       

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

3. Pengobatan
   1. Sirosis hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

1. Simtomatis.
2. Supportif, yaitu:

1. Istirahat yang cukup.
2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN (intraferon), seperti:

1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.
2. terapi induksi IFN (intraferon).
3. terapi dosis IFN tiap hari

• Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
• Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB
• Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
1. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:

1. Asites.
2. Spontaneous bacterial peritonitis.
3. Hepatorenal syndrome.
4. Ensefalophaty hepatic

2. Asites

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

1. Istirahat.
2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
4. Terapi lain:

• Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
• Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
• Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan:

• Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.
• Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
• Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
• Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.
• Octriotide dan Somatostatin

• Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

2. Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis

2.2.1 Pengkajian

Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:

1. Aktivitas/Istirahat

1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

2. Sirkulasi
   Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung
   reumatik, kanker.
   Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).
3. Eliminasi
   a. Gejala : Flatus.
   b. Tanda : Distensi abdomen.
   Penurunan atau tak adanya bising usus.
   Feses warna tanah liat, melena.
   Urine gelap, pekat.
4. Makanan/Cairan
   a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat
   menerima
   Mual / muntah.
   b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).
   Penggunaan jaringan.
   Edema umum pada jaringan
   Kulit kering, turgor buruk.
   Ikterik; angioma spider
   Nafas berbau, pendarahan gusi.
5. Neurosensori
   a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
   penurunan mental.
   b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.
   Bicara lambat atau tidak jelas.
   Asterik (ensefalofati hepatic)
6. Nyeri/Kenyamanan
   a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.
   Pruritus
   b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.
   Fokus pada diri sendiri.
7. Pernapasan
   a. Gejala : Dispnea.
   b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.
   Ekspansi paru terbatas (asites).
   Hipoksia.
8. Keamanan
   a. Gejala : Pruritus.
   b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).
   Ikterik, ekimosis, petekie.
   Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.
9. Seksualitas
   a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
   b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
   bawah lengan, pubis).

Hasil laboratorium fungsi normal

Ukuran	Satuan	Nilai Rujukan
ALT (SGPT)	U/L	< 23 (P) < 30 (L) < 41 U/I (IFCC)
AST (SGOT)	U/L	< 21 (P) < 25 (L) < 37 U/I (IFCC)
Alkalin fosfatase	U/L	15 – 69 40 – 129 (IFCC)
GGT (Gamma GT)	U/L	5 – 38 8 – 61 (Persyn&Szaz)
Bilirubin total	mg/dL	0,25 – 1,0
Bilirubin langsung	mg/dL	0,0 – 0,25
Protein total	g/L	61 – 82
Albumin	g/L	37 – 52

2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi

a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh

Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna

Makanan

• Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites)
• Fungsi usus abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan

• Perubahan bnyi dan fungsi usus
• Tonus otot buruk/penggunaan otot
• Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/

Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan

Dengan nilai laboraturium normal

Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri 1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai. 3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan 4. berikan makanan sedikit dan sering 5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi Kolaborasi 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia 7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.

1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise. 4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas. 5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat. 6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.

b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan

Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan

Protein plasma, mal nutrisi )

• Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan

• Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine
• Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.
• Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.
• Gangguan elektrolit
• Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan

pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

Intervensi

rasional

1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. 2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena. 3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels). 4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. 5. kaji derajat perifer/edema dependen. 6. ukur lingkar abdomen. 7. dorong untuk tirah baring bila ada asites. 8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium). kolaborasi: 10. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. 11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi. 12. berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix). Kalium: Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial.

1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal. 2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit. 5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH. 6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi). 7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis. 8. menurunkan rasa haus. 9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit. 10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine. Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit

Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik

• Akumulasi garam empedu pada kulit
• Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit

• Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi

Rasional

Mandiri : 1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin.Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan yang terus-menerus. Gunakan lotion minyak ; batasi pengguaan sabun untuk mandi. 2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat di kursu atau tempat tidur; bantu dengan latihan rentang gerak aktif atau pasif. 3.Tinggikan ekstrenitas bawah. 4.Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan. 5.Gunting kuku jari hingga pendek: berikan sarung tangan bila diindikasikan. 6.Berikan perawatan terineal setelah berkemih dan defekasi. 7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. Kasur karton telur, kasur air, kasur domba, sesuai indikasi. 8.Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin (Questran) bila diindikasi.

1.Edema jaringan lebih cendrung untuk mengelami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asitas dapat meregangkan kulit sampai pada titik robkan pada sirosis berat. 2.Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan atau mempertahankan mobilitas sendi. 3.Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas. 4.Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit. 5.Mencegah pasien dari cidera tambahan pada kulit khususnya bila tidur. 6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu. 7.Menurunkan tekanan kulit, menigkatkan sirkulasi dan menurunkan risiko iskemia/kerusakan jaringan. 8.Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.

d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh

dapat dihubungkan dengan : perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi

perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol)

kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.

Takut penolakan atau reaksi orang lain.

Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.

Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan/

kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan

penerimaan diri pada situasi yang ada.

Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi

Rasional

1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit. 2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat. 3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan. 4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. 5. Kolaborasi : Rujuk kee palayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.

1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau penggunaan obat lain. 2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi. 3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat. 4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control. 5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan.

e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.

Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.

Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi.

Penyataan salah konsepsi.

Tidak akurat mengikuti instruksi.

Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/

Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses

penyakit/prognosis.

Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.

Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.

Intervensi

Rasional

1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datang. 2. Tekankan pentingnya menghindari alcohol. Berikan informasi tentang pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alcohol sesuai indikasi. 3. Informasikan klien tentang efek gangguan karena obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkan atau dijelaskan oleh dokter yang mengenal riwayat klien. 4. Tekankan pentingnya nutrisi yang baik. Anjurkan menghindari bawang dan keju padat. Berikan instruksi diet tertulis. 5. Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan mentaati program teraupetik. 6. Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan /obat yang dijual bebas. 7. Dorong menjadwalkan aktivitas dengan periode istirahat adekuat. 8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati klien. 9. Anjurkan menghindari infeksi, khususnya ISK. 10. Identifikasi bahaya lingkungan contoh karbon tetraklorida tipe pembersih, terpajan pada hepatitis. 11. Anjurkan klien/orang terdekat melihat tanda/gejala yang perlu pemberitahuan pada pemberi perawatan. Contoh peningkatan lingkar abdomen; penurunan/peningkatan berat badan cepat; meningkatkan edema perifer; peningkatan dispenea, demam; darah pada feses atau urine; perdarahan berlebih dalam bentuk apapun, ikterik. 12. Instruksikan orang terdekat untuk memberitahu pemberi perawatan akan adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan, tremor, atau perubahan kepribadian.

1. Memberikan dasar pengetahuan pada klien yang dapat membuat pilihan informasi. 2. Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis 3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik (khususnya narkotik, sedative, dan hipnotik). Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolism semua obat, potensial efek akumulasi atau meningkatkan kecenderungan perdarahan. 4. Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi ammonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis akan membantu klien sebagai rujukan di rumah. 5. Sifat penyakit yang mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup. Memberikan kesempatan untuk evaluasi keefektifan program termasuk patensi pirau yang digunakan. 6. Meminimalkan asites dan pembentukan edema. Penggunaan berlebihan bahan tambahan mengakibatkan ketidakseimbangan electrolit lain. Makanan, produk yang dijual bebas/pribadi (contoh antasida, beberapa pembersih mulut) dapat mengandung natrium tinggi atau alcohol. 7. Istirahat adekuat menurunkan kebutuhan metabolic tubuh dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringan. 8. Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi. 9. penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun (contoh leucopenia, dapat terjadi pada splenomegali) potensial resiko infeksi. 10. Dapat mencetuskan kekambuhan. 11. pelaporan segera tentang gejala menurunkan risiko kerusakan hati lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi komplikasi sebelum mengancam hidup. 12. Perubahan (menunjukkan penyimpangan) dapat lebih tampak oleh orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh orang lain yang jarang kontak dengan klien.

BAB III

KASUS

Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik: ikterik (+), TD: 150/100 mmHg, HR: 21x/menit, RR: 23x/menit, S: 39⁰C. Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak, spider navi (+), asites (+), klien mengatakan malas untuk makan. Setelah dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. Namun saat ini sudah tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48, SGPT 52, total protein 9,1. Hasil USG didapat pembesaran hepar dan limfa. Lakukan analisa data dengan data tambahan dan renpra!

1. Data Fokus

a. DS:

• Klien mengatakan BAK sedikit dan berbusa.
• Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk.
• Klien mengatakan malas untuk makan.
• Klien merasa lemas.

b.DO:

• Usia 51 tahun.
• TTV:

• TD: 150/100mmHg
• HR: 21x/menit
• RR: 23x/menit
• S: 39⁰C

• Pemeriksaan fisik: ikterik (+)
• Spider navi (+)
• Asites (+)
• Hasil lab:

• Bil total 4
• SGOT 48
• SGPT 52
• Total protein 9,1

c.Data tambahan

• Intake = 1500 cc
• Output = 500 cc
• Tinggi Badan = 165 cm
• Mual,muntah (+)
• Urin berwarna gelap
• Jaundice
• Hasil Lab:
• HB : 11 gr/dl

3.2 Analisa Data

No.	Data	Masalah	Etiologi
1.	Ds: Klien datang kerumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa. Klien merasa lemas,pucat. Klien mengatakan perut kembung dan rasa tidak enak. Do: S=39oc Asites(+) Data tambahan : Intake = 1500 cc Output = 500 cc HB : 11 gr/dl Urin berwarna gelap	Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh	Kelebihan masukan cairan
2.	DS : Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak Klien mengatakan malas untuk makan Klien merasa lemas DO : BB : 54 kg, Asites (+) Hasil Lab: total protein : 9,1 Data tambahan : Tinggi Badan = 165 cm Mual,muntah (+)	Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh	Mudah kenyang (asites)
3.	Ds: Klien mengatakan perut kembung Do: Ikterik(+) Spider navi(+) Asites(+) Hasil USG : Pembesaran hepar dan lien Data tambahan : Jaundice	Gangguan citra tubuh	Perubahan physic/ penampilan fisik, perubahan peran fungsi

3. Diagnosa keperawatan

a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Mudah kenyang (asites)
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi

3. Intervensi

No	Diagnosa keperawatan	Tujuan Kriteria Hasil		Intervensi	Rasional
1	Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan	Setelah di lakukan tindakan keperawatan 4x24 jam kelebihan volume cairan teratasi. KH : Intake output seimbang. TTV: Suhu: normal (36-370C) Klien tampak lebih segar Mukosa bibir lembab Turgor kulit baik		1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. 2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena. 3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels). 4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. 5. kaji derajat perifer/edema dependen. 6. ukur lingkar abdomen. 7. dorong untuk tirah baring bila ada asites. 8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa). kolaborasi: 9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium). 10.kolaborasi: Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. 11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi. 12. berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix). Kalium: Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial.	1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal. 2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit. 5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH. 6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi). 7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis. 8. menurunkan rasa haus. 9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit. 10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine. Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.
2	Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Mudah kenyang (asites)	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x24 jam kebutuhan tubuh akan nutrisi terpenuhi KH : - nafsu makan klien meningkat - klien tidak merasa lemas - berat badan klien meningkat		1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai. 3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan 4. berikan makanan sedikit dan sering 5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi Kolaborasi : 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia 7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.	1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise. 4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas. 5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat. 6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.
3	Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan citra tubuh teratasi KH : - klien mengatakan dapat menerima keadaannya - klien mengatakan memahami tentang perubahan yang terjadi karena penyakit yang dideritanya. - klien mengatakan mau menjalani pengobatan selanjutnya.	1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit. 2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat. 3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan. 4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. Kolaborasi 5. Rujuk kepealayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.		1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau penggunaan obat lain. 2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi. 3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat. 4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control. 5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan.

BAB IV

PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu. Alkohol,penyebab paling umum dari sirosis Manifestasi pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan nafsu makan menurun, cepat lelah, kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba keras, ikterus, spider navi, eritema palmaris, emesis, melena.

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah: perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh.

Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. spider navi (+), asites (+), Mual, muntah (+), urin berwarna gelap.

Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun tidak jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori.

Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada kasus yang menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang sedangkan intake nya banyak.

BAB V

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.