Makalah grastitis

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Dengan semakin majunya zaman maka semakin meningkat pula pola pikir masyarakat dan makin meningkat kesibukan masyarakat misalnya dengan cara memilih makan yang cepat saji, yang tidak diketahuinya tinggi gizi dari makanan tersebut, selain itu karena semakin tingginya tingkat stress sehingga menyebabkan masyarakat memilih makan yang dapat meningkatkan asam lambung seperti makan- makanan yang pedas dan tidak teraturnya waktu makan, yang pada akhirnya dapat menyebabkan penyakit pada lambung misalnya, gastritis dan penyakit lambung lainnya.

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Gastritis tidak menimbulkan peradangan yang tidak begitu berbahaya , tetapi jika berlangsung lama sehingga menyebabkan rusaknya mukosa lambung. Tanda dan gejala yang dapat timbul adalah anorexia, mual, munta, cekukan, nyeri epigastrium, hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah, anemia, dan pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja.

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut. Pada endoskopi saluran cerna bagian atas dirumah sakit di Indonesia didapatkan gastritis kronik sebanyak 20,9-58,7%. Bila hal tersebut dibandingkan dengan insiden tukak peptik berkisar 1,17:12,1:1.

Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus gastritis, karena peran dan fungsi perawat dalam merawat pasien gastritis sangat penting,selain itu gastritis sangat berbahaya,bahkan dapat menyebabkan kerusakan pada sistem pencernaan dan organ lainnya. Maka dari itu peran perawat dalam kasus gastritis ini adalah membantu proses kesembuhan diri pasien, baik fisik maupun psikis, mengayomi, memberi motivasi dan menjaga pasien.

2. Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan gastritis. Mengetahui konsep medis dari Penyakit gastritis

1.2.2 Tujuan Khusus

Secara khusus '' Konsep Keperawatan Klien dengan gastritis '', ini disusun supaya :

a. Mahasiswa dapat mengetahui tentang pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, serta proses keperawatan yang akan dijalankan.

b. Mahasiswa dapat mengidentifikasi asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.

c. Mahasiswa dapat mengidentifikasi pendidikan kesehatan yang diperlukan pada pasien yang dirawat dengan keluhan gastritis.

d.Agar makalah ini dapat menjadi bahan ajar bagi mahasiswa lainnya tentang berbagai hal yang berhubungan dengan gastritis.

1.3 Sistematika Penulisan

Bab I : Pendahuluan

Bab ini meliputi latar belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan.

Bab II : Konsep Dasar

Bab ini menjelaskan tentang teori-teori yang berkaitan dengan gastritis.

Bab III : Kasus

Bab ini menjelaskan tentang kasus pada klien gastritis.

Bab IV : Pembahasan

Bab ini membahas kesenjangan antara teori dengan kasus.

Bab V : Penutup

Bab ini meliputi kesimpulan dan saran.

BAB II

KONSEP DASAR

1. Konsep Dasar Gastritis
   1. Pengertian

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Gastritis tidak menimbulkan peradangan yang tidak begitu berbahaya , tetapi berlangsung lama sehingga menyebabkan rusaknya mukosa lambung. Dahulu gastritis diduga berasal dari makanan yang menyebabkan iritasi pada mukosa lambung.( Diah,Aryulina. 2004 ). Gastritis adalah merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,kronis,difus,atau local. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis akan di bicarakan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492). Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal .

Gastritis adalah radang mukosa lambung, gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut.

2. Anatomi dan Fisiologi Lambung

Lambung sering dikatakan sebagai perut besar yang terdiri dari empat bagian, yaitu bagian kardiak, fundus, badan lambung, dan pilorus. Pada kedua ujung lambung terdapat klep (spingter). Klep pertama terletak pada ujung yang berbatasan dengan kerongkongan disebut spingter esofageal. Fungsi spingter esofageal adalah untuk menjaga makanan agar tetap dilambung dan hanya akan terbuka saat makanan masuk atau pada saat muntah. Klep kedua terdapat pada ujung yang berbatasan dengan duodenum disebut spingter pilorus.

Daerah fundus lambung menghasilkan getah lambung pada dinding lambung terdapat kelenjar buntu yang menghasilkan getah lambung. Hormon gastrin memacu sekresi getah lambung. Makanan yang masuk kedalam lambung disimpan selam 2- 5 jam. Selama makanan berada didalam lambung, makanan dicerna secara kimiawi dan bercampur dengan getah lambung. Proses percampuran tersebut dipengaruhi oleh gerak bergelombang yang bergerak disepanjang lambung setiap 15 – 25 detik.

Getah lambung adalah campuran zat-zat kimia yang sebagian besar terdiri dari air, asam lambung, seta enzim pepsin, renin, dan lipase. Asam lambung berfungsi mematikan bakteri yang terdapat dalam makanan, mengubah sifat protein, dan mengaktifkan pepsin.

Makanan dicerna oleh otot lambung dan enzim sehingga makanan menjadi lembut seperti bubur dan disebut kim. Otot pilorus yang membentuk klep akan mengatur keluarnya kim sedikit demi sedikit dari lambung duodenum. Cara kerja klep tersebut adalah sebagai berikut. Otot pilorus yang mengarah kelambung akan mengendur jika tersentuh kim yang bersifat asam, sebaliknya otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan mengerut jika tersentuh kim. (Sherwood, lauralee.2001)

3. Epidemologi

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut. Pada endoskopi saluran cerna bagian atas dirumah sakit di Indonesia didapatkan gastritis kronik sebanyak 20,9-58,7%. Bila hal tersebut dibandingkan dengan insiden tukak peptik berkisar 1,17:12,1:1.

4. Patofisiologi

Tidak ada zat makanan yang masuk

Mengiritan mukosa lambung

Sekresi mukosa lambung

(HCO3)

Inflamasi

HCO3 + NaCl

Menghasilkan

HCl & Na (O3)

Asam lambung

Mual, muntah & Anoreksia

Mukosa melindungi lambung dari HCl

Semakin lama lapisan mukosa menipis

Mukus gagal melindungi lambung

Erosi mukosa lambung

Nyeri abdomen

Gastritis akut

1. kekurang cairan b.d
2. Kekurangan nutrisi b.d
3. Nyri b.d

5. Faktor Predisposisi

a. Gastritis akut

• Dapat terjadi tanpa diketahui.
• Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:

• Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
• Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
•   Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

b. Gastritis Kronis

• Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.

• Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.

• Factor lain

refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok, analgesik

6. Etiologi

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung.

Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999).

Penyebab lainnya seperti : infeksi bakteri Helicobacterpylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung, atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa, penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi anti-bodi dan menyebabkan Gastritis, anemia pernisiosa berkembang dan menyebabkan Gastritis, obat yang dapat sangat mengiritasi mukosa gastrik, contohnya Aspirin,bahan makanan yang dapat merusak mukosa gastrik, misalnya bumbu dan rempah-rempah,Alkohol serta radiasi dan kemoterapi.

7. Manifestasi klinis

a. Gastritis Akut

1. Anorexia
2. Mual
3. Muntah
4. Cekukan
5. nyeri epigastrium
6. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
7. Anemia
8. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja.
9. Pada pemeriksaan fisik, biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

b. Gastritis Kronik

1. Nyeri ulu hati
2. Anorexia
3. Nausea
4. Anemia
5. Pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
6. Kebanyakan klien tidak mempunyai keluha
7. Perasaan penuh,
8. Distress epigastrik yang tidak nyata
9. Cepat kenyang

8. Klasifikasi

a. Gastritis Akut

Disebabkan oleh kuman (pneumonia), virus, atau karena pengaruh makanan dan minuman. Terjadi radang difus di mukosa lambung, dengan erosi-erosi yang mungkin berdarah, sering kali nyeri epigastrum tiba-tiba dan hematemesis

b. Gastritis Kronik

Sebab-sebab belum jelas, mungkin berhubungan dengan faktor ras, herediter, dan makanan misalnya alkohol.Terlihat mukosa hiperemik, edema dan rapuh, mungkin terlihat bercak-bercak pendarahan dan ulserasi dan rasa sakit tidak hilang setelah makan-makanan yang tidak merangsang.

9. Komplikasi

a. Gastritis Akut

1. Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan kematian.
2. Ulkus pada lambung.
3. Perfurasi lambung.

b. Gastritis Kronis

1. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa.
2. Gangguan penyerapan zat besi.
3. Penyempitan daearah fillorus. Kanker lambung.

10. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

1. Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
2. CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
3. Pemeriksaan serologi untuk H.pylori :  sebagai diagnosis awal.
4. Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis

b. Pemeriksaan radiologi

1. Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran endoskopinya meliputi   

• Eritematous / eksudatif
• Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.

2. Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya meliputi :

• Etiologi : Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
• Topografi : Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.
• Morfologi : Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.

3. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.

4. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.

5. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.

6. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.

7. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.

1. Penatalaksanaan Medis

1. Pengobatan

Sasaran utama pada pengobatan tukak peptik adalah menghambat atau mendapat sekresi asam dalam rangka untuk menghilangkan gejala-gejala dan mudah penyembuhan. Tindakan-tindakan yang mencapai tujuan ini adalah antasida, penatalaksanaan diet, antikolinergik, antagonis resiptor histamine-2 (simetidin), dan istirahat fisik dan emosi.

Antasida diberikan untuk menetralkan isi asam lambung dengan mempertahankan pH cukup tinggi sehingga pepsin tidak aktif, jadi melindungi mukosa dan menghilangkan rasa sakit. Makanan yang sedikit yang sering juga penting dalam menetralkan isi lambung. Perangsang sekresi asam, seperti alcohol dan kafein dihindarkan. Obat-obat antikolinergik, seperti propantelin (pro-banthiine) dan atropine (atropa belladonna) menghambat efek langsung nervus fagung pada sel-sel parietal yang mengsekresi asam. Antikolinergik juga menghambat pergerakan dan waktu pengosongan lambung, dan berdasarkan alasan ini bayak dokter tidak memberikan obat ini pada penderita tukak lambung. Antagonis reseptor histamin-2 (simetidin) dengan cepat menjadi obat yang paling sering digunakan untuk pengobatan tukak duodenum karena kemampuaannya mengurangi sekresi asam sekitar 70 persen.

Istirahat fisik dan emosi di permudah oleh lingkungan, mempelajari kesukaran-kesukaran penderita, dan memberikan dorongan emosi. Sedatif dosis rendah sering diberikan. Sekitar 80 smapai 90% penderita tukak duodenum mempunyai perjalanan penyakit yang jinak yang diselingi oleh kebutuhan akan pengobatan. Sejumlah penderita yang mengobati dirinya sendiri dengan diet dan antasida yang dapat dibeli tanpa menggunakan resep nistaya berhasil.

2. Pembedahan

Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau penderita yang mengalami komplikasi lain seperti seperti perforasi, perdarahan, atau obstruksi diobati secara pembedahan. Umumnya, pembedahan dipengaruhi oleh satu atau dua tindakan : vagotomi atau gastrektomi atau kadang-kadang keduanya. Terdapat banyak variasi dari kedua tindakan tersebut, dan jenis pembedaan yang dipilih tergantung pada banyak faktor, termasuk sifat patologi dan usia penderita serta keadaan umum.

Tindakan yang sering dilakukan pada pembedahan tukak duodenum adalah mengurangi kapasitas lambung terhadap sekret asam dan pepsin secara permanen. Hal ini dapat dilakukan paling sedikit dalam empat cara:

1. Vagotomi adalah pemotongan cabang nervus vagus yang menuju ke lambung, jadi menghilangkan fase sefalsekresi lambung. Vagotomi tidak hanya mengurangi sekresi lambung tetapi juga menggurangi pergerakan dan pengosongan lambung. Akibatnya, tindakan “drainage” diperlukan untuk mencegah retensi lambung – baik gastrojejenostomi atau piloroplasti.
2. Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum lambing, jadi menghilangkan fase hormoral atau fase gastric sekresi lambung.

3. Vagotomi plus antrektomi menghilangkan fase sefal dan gastrik sekresi lambung. Jadi perangsang saraf diputuska, drainage diperbesae, dan tempat utama pembentukan gastrin dibuang. Dianggap bahwa tindakan ini lebuh baik dari beberapa tindakan pembedahan yang lebih luas.
4. Gastrektomi parsial merupakan pembuangan 50 sampai 75 persen bagi distal lambung., jadi membuang bagian penting mukosa yang mengsekresi asam pepsi. Setelah sekresi lambung, kontinuitas lambung-usus dapat diperbaiki dengan anastomosis sisa lambung dengan duodenum (gastroduodenestromi atau tindakan Billroth I) atau dengan jejunum (gastrojejenostomi atau tindakan Billroth II).

Sebagian ahli bedah mengobati tukak lambung dengan gastrektomi parsial dan anastomosis gastroduodenal. Garis reseksi biasanya proksumal terhadap tukak lambung. Vagotomi biasanya tidak dilakukan, karena pada pendenderita ini pembentukan asam lambungnya normal atau rendah

.

2.2 Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi

Gejala :

• hipotensi (termasuk postural)
• takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
• kelemahan / nadi perifer lemah
• pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
• warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
• kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik ).

3. Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

Tanda: tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4. Eliminasi

Gejala: Riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal : luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

Tanda : Nyeri tekan abdomen, distensiBunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida). Haluaran urine : menurun, pekat

5. Makanan / Cairan

Gejala: Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal), masalah menelan : cekukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah

Tanda: Muntah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi

Gejala : Rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan. Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala :nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : Wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu

Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal).

9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI.

Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri b.d mukosa lambung teriritasi
2. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrient yang tidak adekuat.
3. Resiko kekurangan volume cairan b.d masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah .
4. Ansietas b.d pengobatan
5. Kurang pengetahuan b.d penatalaksanaan diet dan proses penyakit.

2.2.3 Rencana Tindakan

Dx: Nyeri b.d mukosa lambung teriritasi

Intervensi

Rasional

Mandiri Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10) Kaji faktor yang dapat meningkatkan atau menurunkan nyeri Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi Dorong menggunakan teknik relaksasi, contoh bimbingan imajinasi, visualisasi, latihan napas dalam. Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman. Kolaborasi 1. Berikan obat antasida 2.Berikan obat sesuai indikasi; antikolinergik.

Mandiri membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. membantu dalam memberikan kebutuhan terapi. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping. Tirah baring pada posisi fowler rendah menurunkan tekanan intraabdomen. Kolaborasi 1. Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia. 2. Menghilangkan reflex spasme/kontraksi otot halus dan membantu dalam manajemen nyeri.

Dx: Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrient yang tidak adekuat.

Intervensi

Rasional

Timbang berat badan sesuai indikasi Lakukan aukultasi bising usus Berikan makan sedikit tapi sering Tentukan makanan yang tidak membentuk gas. Berikan suasana menyenangkan pada saat makan, hilangkan rangsangan berbau. Kolaborasi Konsul dengan ahli diet/tim pendukung nutrisi sesuai indikasi. Tambahkan diet sesuai toleransi, biasanya protein, tinggi serat, batasi makanan yang dapat membuat iritasi pada lambung meningkat.

Mengevaluasi kebutuhan pemberian nutrisi Membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi. Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan. Makanan yg mengandung gas dapat mempengaruhi pencernaan dan membatasi masukan nutrisi. Untuk meningkatkan napsu makan/menurunkan mual. Kolaborasi Berguna dalam membuat kebutuhan nutrisi individual melalui rute yang paling tepat. Memenuhi kebutuhan nutrisi dan meminimalkan rangsangan pada kandungan empedu.

Dx: Resiko kekurangan volume cairan b.d masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah .

Intervenasi

Rasional

Mandiri Catat karakteristik muntah dan / atau drainase Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Awasi tanda/gejala peningkatan/berlanjutnya mual/muntah, kram abdomen, kelemahan, kejang, kejang ringan, kecepatan jantung tak teratur, parestesia, hipoaktif atau tak adanya bising usus, depresi pernapasan. Kolaborasi : Berikan obat Ranitidin (zantac), nizatidin (acid). Pertahankan pasien puasa sesuai keperluan. Berikan antimetik. Berikan cairan IV, elektrolit, dan vitamin K.

Mandiri Membantu dalam membedakan penyebab distres gaster memberikan pedoman untuk penggantian cairan. Muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral dapat menimbulkan deficit natrium, kalium dan klorida. Kolaborasi : 1.menghilangkan mual dan mencegah muntah. 2.Menurunkan sekresi dan motilitas gaster. 3.Menurunkan mual dan mencegah muntah. 4.Mempertahankan volume sirkulasi dan memperbaiki ketidakseimbangan

Dx: Ansietas b.d pengobatan

Intervensi

Rasional

Mandiri Kaji tingkat kecemasan dan berikan umpan balik Berikan informasi akurat tentang penyakit dan pengobatan Berikan lingkungan tenang untuk istirahat Dorong orang terdekat tinggal dengan pasien Ajarkan teknik relaksasi beri pertanyaan terbuka apa yang sedang dirasakan beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan proses pengobatan. ciptakan suasana saling percaya antar perawat - klien

Mandiri Menjalin hubungan terapeutik Melibatkan pasien dalam merencanakan askep dan menurunkan ansietas Meningkatkan relaksasi Membantu menurunkan takut pada klien Klien dapat memanajemen cemasnya secara mandiri untuk mengurangi rasa cemas yang dialami klien. agar klien mengerti dan paham tentang penyakit yang dialami serta mengurangi rasa cemas akibat penyakit yang di deritanya untuk meningkatkan koping positif dan menekan koping negatif

Dx: Kurang pengetahuan b.d penatalaksanaan diet dan proses penyakit

Intervensi	Rasional
Mandiri 1. Tentukan tingkat pengetahuan nutrisi dan apakah keyakinan klien adalah kebutuhan paling penting. 2. Berikan informasi tentang cara mempertahankan pemasukan makanan yang memuaskan di lingkungan yang jauh dari rumah.. 3. Identifikasi sumber informasi lain, contoh buku-buku, rekaman, kelas masyarakat, kelompok.	Mandiri perlu diketahui apakah informasi tambahan yang perlu diberikan. Kapan pandangan klien didengarkan, kepercayaan ditingkatkan. membantu individu untuk mengatur berat badan sementara masih meningkatkan hubungan social dengan menggunakan kesempatan yang berbeda untuk mengakses informasi akan melanjutkan belajar.

BAB III

KASUS

Nn. A ( 17 th ) datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada ulu hati, pusing, mual dan muntah. Klien mengatakan tidak nafsu makan, jika makan terasa nyeri dan mual. Klien menceritakan bahwa ia adalah seorang mahasiswa yang sedang menjalani OSPEK ( orientasi kampus ) disalah satu perguruan tinggi. Saat ospek hari pertama klien tidak sempat sarapan karena sudah harus berada dikampus jam 05.00 pagi. Saat akan siang, hanya diberi waktu 5 menit untuk menghabiskan makanan dan malam hari tidak makan karena kecapean dan langsung tidur.

Pada pagi harinya klien mengeluh pusing sampai tidak bisa bangun dari tempat tidur, nyeri pada ulu hati, mual dan perut terasa kembung. Klien menganggap hanya masuk angin biasa, sehingga minum obat tradisional. Selain itu juga minum obat analgesik yang sudah biasa dikonsumsi untuk menghilangkan pusing.

Ibu kilen mengatakan, keesokan harinya, keluhan yang dialami klien semakin parah, klien lemas, muntah 5x, tidak bisa masuk makanan sama sekali, klien hanya mampu minum juice ½ gelas, sehingga keluarga membawa klien ke klinik karena klien belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

Saat dilakukan pemeriksaan fisik oleh perawat didapatkan data : TD= 90/60 mmHg, N= 92x/mnt, S= 36,5 C, RR=22x/mnt, mata agak cekung, membran mukosa kering, terlihat lemah, berkeringat, kadang- kadang meringis memegang daerah abdomennya. Klien didiagnosa dokter mengalami gastritis akut.

Dari ilustrasi kasus diatas :

1. Buatlah analisa data ( tambahkan data yang seharusnya ada pada masalah keperawatan tersebut !)
2. Bagaimana hal tersebut bisa terjadi pada klien, jelaskan patofisiologinya dengan menggunakan bagan sampai muncul tanda dan gejala serta masalah keperawatan pada klien !
3. Rumuskan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul dari kasus tersebut! Tentukan diagnosa keperawatan utamanya, berikan alasan !
4. Buatlah rencana asuhan keperawatan dari diagnosa yang anda tegakkan meliputi tujuan , kriteria hasil, intervensi dan rasional !
5. Buatlah implementasi & SOAP dari diagnosa utama !

Jawaban :

1. Analisa Data

NO.	Data Subjektif & Data Objektif	Masalah	Etiologi
	DS : Klien mengeluh mual dan muntah. Ibu klien mengatakan klien lemas, muntah 5x, hanya mampu minum juice ½ gelas. DO: S= 36,5 C TD= 90/60 N= 92x/menit RR=22x/menit Membran mukosa kering Klien terlihat lemah Berkeringat Mata cekung Data Tambahan : Turgor kulit buruk TB = 155 cm BB = 48 cm ( sebelum sakit ) BB = 45 cm ( sesudah sakit ) Urine klien berwarna seperti teh atau kuning pekat. Klien tidak mau minum air putih Ht = 38 Intake= 800 cc/hari Output= 400cc/hari	Defisit volume cairan	Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut
	DS = Klien mengatakan tidak nafsu makan, jika makan terasa nyeri dan mual Klien mengeluh nyeri ulu hati Klien mengeluh mual dan muntah Klien mengeluh pusing sampai tidak bisa bangun dari tempat tidur, mual & perut terasa kembung. Ibu klien mengatakan klien muntah 5x, tidak bisa masuk makanan sama sekali, klien hanya mampu minum juice ½ gelas. DO = TD= 90/60 mmHg N=92x/mnt RR=22x/mnt Mata agak cekung Membran mukosa kering Terlihat lemah Data Tambahan : Hb = 10 BB = 48 cm ( sebelum sakit ) BB = 45 cm ( sesudah sakit ) Badan klien terlihat kurus.	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	Tidak adekuatnya asupan makanan, mual,muntah, dan anorexia
	DS : Klien mengatakan mengeluh nyeri pada ulu hati, dan pusing Klien mengatakan jika makan terasa nyeri & mual. DO : TD= 90/60 mmHg N=92x/mnt RR=22x/mnt Berkeringat Kadang – kadang meringis memegang daerah abdomennya Data Tambahan : Posisi klien terlihat berhati – hati. Karena nyeri klien tidur klien terganggu, sehingga klien dalam sehari hanya tidur selama 3 jam. Skala nyeri 3	Nyeri	Inflamasi akibat gastritis akut

Tidak ada zat makanan yang masuk Faktor predisposisi

(penggunaan obatanalgesik)

Mengiritan mukosa lambung

Sekresi mukosa lambung

(HCO3)

Inflamasi

HCO3 + NaCl

Menghasilkan

HCl & Na (O3)

Asam lambung

Mual, muntah & Anoreksia

Mukosa melindungi lambung dari HCl

Semakin lama lapisan mukosa menipis

Mukus gagal melindungi lambung

Erosi mukosa lambung

Gastritis akut

Defisit volume cairan.

Perubahan nutrisi

Nyeri

Nyeri abdomen

3.Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan b.d Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut.

2. Nyeri b.d inflamasi akibat gastritis akut

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Tidak adekuatnya asupan makanan, mual,muntah, dan anorexia

Diagnosa defisit volume cairan b.d Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut. Menjadi diagnosa utama, karena hal ini dilihat dari data yang terdapat dalam kasus sudah sangat menunjukkan kearah kekurangan cairan yaitu membran mukosa kering, mata cekung, berkeringat dan klien terlihat lemah, selain itu kami juga mengacu pada teori(Lynda juall) yang terdapat pula didalam kasus, yaitu pada data mayor diteori (Ketidak cukupan asupan oral, Penurunan berat badan, membran mukosa kering), sedangkan pada data minor didalam teori yaitu(anoreksia, mual, dan urin memekat). Selain itu sesuai hukum maslow bahwa yang diutamakan adalah kebutuhan dasar manusia, walaupun pada akhirnya untuk menentukan dagnosa keperawatan harus mengacu pada apa yang sangat dibutuhkan oleh klien, tapi karena pada kasus ini yang sangat dibutuhkan adalah cairan,oleh karena itu kami mengangkat volume cairan b.d Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut, sebagai diagnosa keperawatan utama.

4. Rencana Asuhan Keperawatan

No.	Diagnosa Keperawatan	Tujuan & KH	Intervensi	Rasional
1.	Defisit volume cairan b.d Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah teratasi. KH : Klien sudah tidak mengeluh mual dan muntah. klien mengatakan sudah tidak lemas, muntah berkurang, mampu minum juice 3gelas/hari. S= 36-37 C TD= 120/70 N= 80x/menit RR=19x/menit Membran mukosa lembab Tidak Berkeringat BB = 48 cm Intake= 1500 cc/hari Output= 1400cc/hari Ht =40-50 Intensitas minum klien semakin meningkat Urine klien berwarna putih agak kuning.	Kaji tanda-tanda dehidrasi( membrane mukosa/kulit, nadi perifer, dan pengisian kapiler.) Kaji TTV setiap 4 jam Catat karakteristik muntah atau drainase. Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Pertahankan masukan dan haluaran akurat, perhatikan haluaran kurang dari masukan, peningkatan berat jenis urine. Awasi tanda/gejala peningkatan/berlanjutnya mual/muntah, kram abdomen, kelemahan. Timbang BB sebelum dan sesudah sakit. Beri minum sedikit tapi sering. Kolaborasi : Berikan obat Ranitidin (zantac), nizatidin (acid) Berikan infus	1.Untuk mencegah terjadi dehidrasi/ kekurangan cairan berkelanjutan 2.Sebagai ukuran apakah klien mengalami peningkatan dehidrasi atau tidak 3. Membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. 4.memberikan pedoman untuk penggantian cairan. 5.Memberikan informasi tentang status cairan/volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian. 6.Muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral dapat menimbulkan deficit natrium, kalium dan klorida. 7. Penggantian cairan tergantung pada BB pertama dan selanjutnya 8. Untuk membantu meningkatnya cairan dalam tubuh klien dan tidak dehidrasi. Kolaborasi: 1. Menghilangkan mual dan mencegah muntah 2.Mempermudah masuknya cairan kedalam tubuh klien, karena jika memasukkan cairan melalui oral maka cairan akan dikeluarkan kembali.
2.	Nyeri b.d inflamasi akibat gastritis akut	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah teratasi. KH : Klien sudah tidak mengeluh nyeri pada ulu hati, dan pusing Klien mengatakan jika makan sudah tidak terasa nyeri & mual. TD= 120/70 N= 80x/menit RR=19x/menit Tidak berkeringat Klien sudah tidak meringis dan tidak memegang daerah abdomennya Ekspresi wajah klien relaks Klien sudah mulai melakukan aktifitas sehari-hari(mampu turun dari tempat tidur) Intensitas tidur klien semakin meningkat(8 jam/hari) Skala nyeri 0	Mandiri Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10). Kaji faktor yang dapat meningkatkan atau menurunkan nyeri. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi. Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman. Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi; antikolinergik. 2.Berikan obat antasida	Mandiri Membantu mendiagnosa etiologi nyeri dan terjadinya komplikasi. Membantu dalam memberikan kebutuhan terapi. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. Tirah baring pada posisi fowler rendah menurunkan tekanan intra abdomen. Kolaborasi Menghilangkan reflex spasme/kontraksi otot halus dan membantu dalam manajemen nyeri. Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.
3.	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Tidak adekuatnya asupan makanan, mual,muntah, dan anorexia	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah teratasi. KH: Klien mengatakan nafsu makan semakin meningkat, jika makan sudah tidak terasa nyeri dan mual Klien melaporkan sudah tidak nyeri ulu hati Klien melaporkan sudah tidak mual dan muntah Klien melaporkan bahwa pusing, mual & perut terasa kembung sudah tidak dirasakan Ibu klien melaporkan bahwa klien sudah tidak muntah, mau makan, dan klien sudah mampu minum juice 3 gelas. TD= 120/70 N= 80x/menit RR=19x/menit Mata normal Membran mukosa lembab Hb = 13-16 BB = 48 cm Badan klien terlihat lebih gemuk.	Mandiri Timbang berat badan sesuai indikasi. Lakukan aukultasi bising usus. Berikan makan sedikit tapi sering. Tentukan makanan yang tidak membentuk gas. Berikan makan sedikit dan sering. Kolaborasi : Konsul dengan ahli diet/tim pendukung nutrisi sesuai indikasi.	Mandiri Mengevaluasi kebutuhan pemberian nutrisi. Membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi. Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan. Makanan yg mengandung gas dapat mempengaruhi pencernaan dan membatasi masukan nutrisi. Buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen. kolaborasi 1. Berguna dalam membuat kebutuhan nutrisi individual melalui rute yang paling tepat.

Implementasi

No	Hari, tgl/ jam	No Dx	Implementasi	Paraf
1	Kamis 05-Januari-2011 08.00 WIB 12.00 WIB 13.00 WIB 16.00 WIB 19.00 WIB	1	Mandiri Mengkaji tanda-tanda vital setiap 4 jam RH: TTV: Suhu: 36-37 Mengkaji tanda-tanda dehidrasi( membrane mukosa/kulit, turgor kulit, konjungtiva, warna urin klien dan pengisian kapiler.) RH: membran mukosa lembab, turgor kulit buruk, dan warna urin kuning pekat Mencatat karakteristik muntah dan / atau drainase. RH: Karakteristik muntah seperti bubur dan sedikit mengandung cairan 4. Mengawasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. RH:Inteke= 850 ml,Output=400ml Kolaborasi 5. Memberikan infus RH: Klien mengatakan masih lemas

Evaluasi keperawatan

Hari, tanggal	No. Dx	Evaluasi	Paraf
Sabtu, 07 Januari 2011	I	S: Klien sudah tidak mengeluh mual dan muntah. klien mengatakan sudah tidak lemas, muntah berkurang, mampu minum juice 3gelas/haridan air putih 8 gelas/hari O: S= 36-37 C TD= 120/70 N= 80x/menit RR=19x/menit Membran mukosa lembab Tidak BerkeringaT BB = 48 cm Intake= 1500 cc/hari Output= 1400cc/hari Ht =40-50 Intensitas minum klien semakin meningkat Urine klien berwarna putih agak kuning. A: masalah teratasi P : Hentikan intervensi lanjutkan intervensi diagnosa lain.

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Pembahasan

Pada kasus ditemukan data yang berbeda dengan teori,yaitu pada teori tanda dan gejala terdapat hematemetis yang pada akhirnya dapat menyebabkan perdarahan, hal ini tidak terdapat dikasus dikarenakan klien segera ditangani ketika mengalami tanda dan gejala yang lain, selain itu hal ini juga tidak terjadi/terdiagnosa karena klien belum menjalani pemeriksaan laboratorium untuk kultur feses. Gastritis pada kasus dan teori klien mengalami mual muntah serta anoreksia, hal ini dapat terjadi dikarenakan perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.Karena asam lambung yang meningkat menyebabkan terjadinya penekanan pada pusat muntah selain itu jika mukosa gaster mengalami vasodilatasi maka menyebabkan meningkatnya HCL dan terjadi rangsangan mual muntah serta anoreksia .

Selain itu pada gastritis akut pun mengalami nyeri pada daerah abdomen dikarenakan rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster karena jika mukosa gaster mengalami vasodilatasi maka dapat menyebabkan nyeri, karena perlu kita tahu bahwa fungsi mukosa sendiri adalah untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna,jika ikut tercerna maka akan menyebabkan penipisan pada lambung/terjadinya iritasi pada lambung sehingga menyebabkan nyeri

Pada teori dilakukan pemeriksaan penunjang seperti endoskopi dan hispatologi, tapi dalam kasus klien tidak melakukan pemeriksaan penunjang karena klien dalam melakukan pengobatan hanya diklinik serta tingkat gastritis yang belum mencapai pada level yang mengkhawatirkan.

Diagnosa defisit volume cairan b.d Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut. Menjadi diagnosa utama, karena hal ini dilihat dari data yang terdapat dalam kasus sudah sangat menunjukkan kearah kekurangan cairan yaitu membran mukosa kering, mata cekung, berkeringat dan klien terlihat lemah, selain itu kami juga mengacu pada teori(Lynda juall) yang terdapat pula didalam kasus, yaitu pada data mayor diteori (Ketidak cukupan asupan oral, Penurunan berat badan, membran mukosa kering), sedangkan pada data minor didalam teori yaitu(anoreksia, mual, dan urin memekat). Selain itu sesuai hukum maslow bahwa yang diutamakan adalah kebutuhan dasar manusia, walaupun pada akhirnya untuk menentukan dagnosa keperawatan harus mengacu pada apa yang sangat dibutuhkan oleh klien, tapi karena pada kasus ini yang sangat dibutuhkan adalah cairan,oleh karena itu kami mengangkat volume cairan b.d Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut, sebagai diagnosa keperawatan utama.

Dan pada diagnosa kedua kami mengangkat nyeri b.d inflamasi akibat gastritis akut dikarenakan klien klien selalu terlihat lemah, berkeringat, kadang- kadang meringis memegang daerah abdomennya, dan setiap makan klien selalu merasakan nyeri.Hal ini dapat terjadi dikarenakan adanya proses inflamasi pada tubuh klien,selain itu kami lebih mengutamakan nyeri dari pada nutrisi, karena penyebab klien tidak mau makan, mual dan muntah adalah karena nyeri yang dirasakan klien, selain itu jika nutrisi dijadikan diagnosa kedua tidak akan dapat tercapai secara maksimal, karena jika nyerinya belum teratasi maka setiap klien diberikan makanan pasti akan selalu dimuntahkan. Karena kekurangan nutrisi akan tercapai jika nyeri yang dirasakan klien semakin berkuarng secara bertahap.

Dan pada diagnosa ketiga kami mengangkat kekurangan nutrisi berhubungan dengan tidak adekuatnya asupan makanan, karena klien sudah lebih dari seminggu tidak makan sesuai dengan asupan makanan yang dibutuhkan oleh tubuh, selain itu klien juga sudah mengalami muntah sebanyak 5x dan mulai timbulnya tanda dan gejala kekurangan nutrisi.

Jadi kesimpulannya yaitu :

1. Defisit volume cairan b.d Intake in adekuat, mual dan muntah akibat gastritis akut.

2. Nyeri b.d inflamasi akibat gastritis akut.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Tidak adekuatnya asupan makanan, mual,muntah, dan anorexia.

Yang menjadi diagnosa keperawatan kami dalam kasus ini.

BAB V

SIMPILAN DAN SARAN

3.1 Simpulan

Gastritis merupakan peradangan mukosa lambung. Gastritis akut tidak menimbulkan peradangan yang tidak begitu berbahaya , tetapi berlangsung lama sehingga menyebabkan rusaknya mukosa lambung. Dahulu gastritis diduga berasal dari makanan yang menyebabkan iritasi pada mukosa lambung serta makanan yang pedas. Tanda dan gejala yang timbul yaitu mual, muntah, anoreksia, anemia,nyeri, serta jika gastritis sudah mencapai kronis maka akan menyebabkan pendarahan pada lambung. Dan jika tidak segera ditangani maka menimbulkan komplikasi pada organ tubuh lainnya, dan pada akhirnya dapat menyebabkan kematian.

3.2 Saran

Gastritis merupakan penyakit yang disebabkan oleh pola makan yang tidak baik serta kurangnya gizi yang harus kita makan setiap harinya, oleh karena itu sebaiknya untuk menghindari penyakit ini jangan makan makanan yang banyak mengandung zat iritan seperti makanan yang pedas, dan makanan yang banyak mengandung gas, selain itu untuk menghindari penyakit ini sebaiknya makan yang teratur, serta makan makanan yang mengandung gizi tinggi, serta menghindari obat-obatan yang dapat mengiritasi lambung seperti analgesik.

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, lauralee.2001. fisiologi manusia: dari sel ke system.Jakarta :EGC

Aryulina. Diah.2004. Biologi SMA dan MA untuk kelas XI. Jakarta : Erlangga

Sulaiman. Ali.1990. Gastroenterologi hepatologi. Jakarta: CV.Medika

Barbara.C Long. 1990. Unit VII metabolisme dengan masalah endokrin.Bandung: IAPK

Carpenito-Moyet.2006. Buku saku diagnosis keperawatan/ lynda juall Carpenito-Moyet. Jakarta: EGC

Robert. M Kliegmen. 1999. Ilmu kesehatan anak Nelson.Jakarta: EGC

Amelz. Husna. 2000. Kapita selekta kedokteran edisi kedua. Jakarta: CV. Indrasari utama

Maya,Antoro.2007.GASTRITIS.Diunduhdi:http://www.scribd.com/doc/14051235/Gastritis.29 desember 2010. pukul: 19.00 WIB